دانشمندان در مرکز سرطان Rogel دانشگاه میشیگان، یک ژن جدید را کشف کردند که پیام‌های گیرنده آندروژن را کنترل می‌کند و نقشی کلیدی در سرطان پروستات دارد. این ژن که ARLNC1 نام‌گذاری شده، می‌تواند یک هدف کلیدی برای روش‌های درمانی آینده باشد. سرکوب این RNA طولانی و کد گذاری نشده (lncRNA) در موش، به مرگ سلول سرطانی منجر شد. این پژوهش در نشریه Nature Genetics به چاپ رسیده است.

در حال حاضر هدف در درمان‌های سرطان پروستات، مسدود کردن گیرنده‌های آندروژنی است تا رشد سرطان متوقف شود. اما بیشتر بیماران به درمان‌های اختصاصی آندروژن مقاوم شده‌اند، که باعث ایجاد یک‌  فرم چالش ‌برانگیز از بیماری به نام سرطان پروستات مقاوم به کاستاریکا متاستاز می‌شود.

نویسنده اول این پژوهش، آرول چینایان، پزشک و مدیر مرکز تحلیل پاتولوژی میشیگان، بیان کرده است: «گیرنده آندروژن یک هدف مهم در سرطان پروستات است. درک این هدف مهم مسیری بازخوردی و چرخشی را شناسایی می‌کند که ما می­توانیم به‌طور بالقوه در آن اختلال ایجاد کرده و از این مسیر به‌عنوان جایگزینی برای سرکوب مستقیم گیرنده آندروژن استفاده کنیم.»

آزمایشگاه چینایان، تاکنون هزاران lncRNA را شناسایی کرده است. RNA های طولانی کدگذاری نشده به‌عنوان ماده تاریک ژنوم شناخته می­شوند چراکه اطلاعات بسیار کمی درباره آن‌ها در دست داریم.

در طول جستجو برای lncRNA هایی که در سرطان پروستات نقش دارند، گروه پژوهشی متوجه شد که این آنزیم بالا رونده در سرطان پروستات مربوط به بافت خوش‌خیم، در پیشرفت بیماری نقش دارد. همچنین این ژن با  گیرنده آندروژن در ارتباط است که موضوع را جذاب‌تر می‌کند.

محققان دریافتند که گیرنده آندروژن در حقیقت قدرت ARLNC1 را بیشتر می‌کند. سپس ARLNC1 به گیرنده پیغام RNA آندروژن متصل می‌شود. این موضوع سطح گیرنده‌های آندروژن را تثبیت می‌کند که با ارسال پیغام متقابل ARLNC1 را حفظ کنند.

دکتر چینایان بیان کرده است: «در پایان روز، شما در حال ساخت یا تثبیت پیام‌دهی گیرنده‌های آندروژن بیشتری در کل بدنتان هستید و مسیر سرطان­زایی آن را به جلو می‌رانید. ما در حال پیش‌بینی یک درمان بالقوه علیه ARLNC1 در مقایسه با درمان به‌وسیله مسدود کردن گیرنده آندروژن هستیم که امیدواریم به اهدافی موفقیت‌آمیز در دخالت در چرخه بازخوردی برسیم.»

زمانی که محققان ARLNC1 را در رده‌های سلولی گیرنده آندروژن به دام انداختند، این امر منجر به مرگ سلول سرطانی و جلوگیری از رشد تومور شد. در آزمایشاتی که روی موش‌ها انجام شد، بالا بردن ARLNC1 منجر به تشکیل تومورهای بزرگ گردید. در مقابل سرکوب ARLNC1 در موش باعث کوچک شدن تومورها شد.

محققان در نظر دارند که مطالعه بر روی زیست‌شناسی ARLNC1 را ادامه دهند تا متوجه اثر آن در  چگونگی روند سرطان پروستات و پیغام‌دهی گیرنده آندروژن شوند.

دکتر چینایان می­گوید: «ما قصد داریم جزئیات ماده تاریک ژنوم را مشخص کنیم. تعدادی از این lncRNA ها وجود دارند که ما نمی­دانیم آن‌ها چگونه کار می‌کنند. بعضی از آن‌ها مطمئناً به‌عنوان نشانگرهای زیستی سرطان، بسیار مفید خواهند بود و یک زیرمجموعه بسیار مفید در فرایندهای بیولوژیک به نظر می‌رسند.»